但是自己喝酒了，可不能酒驾。

无奈之下只好交了一个代驾。

所幸代驾熟练度还挺高。

没多久顾风就到达了科室实验室。

把人召集起来简单的沟通了一下。

等到面对面的和他们沟通一番后。

顾风总算搞清楚了他们卡住的问题。

他的手指轻轻的敲击着桌子。

大脑的CPU在飞快的运转着。

不断地把有用的知识储备调出来重组、发散、延伸......

过了两三分钟。

顾风脸上凝重的表情舒展开来，自信的笑容重新浮现。

他看着面前这群小年轻，笑着说道：

“用内毒素血症模型来研究系统性炎症。对于野生型C57BL6/J小鼠，LPS注射导致促炎细胞因子血清水平显着增加。

包括肿瘤坏死因子（TNF）-a，白细胞介素（IL）-1b和IL-6，这种细胞因子风暴导致死亡率约为80%。

我们在进行电针研究之前，首先应该检查去除NPYDBH交感神经细胞对基线炎症和LPS诱导的全身性炎症的影响。

按照我的猜想，在没有LPS注射的情况下，无论是NPYDBH-Abl小鼠还是对照小鼠的血清或脾脏TNF-a水平都几乎检测不到。

脾脏免疫细胞分布也没有改变。因此，在PEGyDT注射后的1个月内，没有发生自发的全身性炎症。

如果，在LPS注射后，NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠的血清和脾组织中的TNF-a和IL-6水平相较于野生型同胞有所增加。

为了探究NPYDBH细胞去除如何导致过度的全身性炎症，我们就应该在脾组织中进行了一系列的免疫染色。

我猜想那时在没有LPS处理的情况下，很少检测到TNF-a信号，但在LPS注射后的一段时间内应该会明显上升。

那么重点来了，我们需要观察记录一系列的数据。

比如与巨噬细胞亚型标记物的双重免疫染色显示，在LPS处理的野生型同胞中，TNF-a在红髓的F4/80阳性巨噬细胞中检测到的比例为多少？

在边缘区的CD169阳性异质性巨噬细胞中为多少？

在白髓的CD68+；F4/80-巨噬细胞中又为多少？

那么在LPS处理的NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中呢。

小主，

这些百分比分别又会变成什么样子？

与对照同胞相比，边缘区和白髓都有显着增加还是减少？

在一些非巨噬细胞中会不会检测到一些有意思的东西？

T细胞、B细胞或树突状细胞中会不会有TNF-a表达？”

顾风在短短几分钟就着这个线路，提出了一系列的问题。

会议室的科研小组听着顾风的夺命连环问。

却觉得自己的思路在一瞬间被打开了。

原来我们下一步应该这样去做，应该重点关注这些内容。

顾风看着这群小年轻被启发的炯炯有神的眼神。

笑着说道：

“如果与NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中扩增的TNF-a和IL-6表达相比。

在选择性消融了NPYDBH肾上腺嗜铬细胞的NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中没有观察到扩增。

就说明对于LPS暴露的反应，位于交感神经节中的NPYDBH能源能神经元的持续或LPS诱导的活化。

在NPYDBH（肾上腺）-Abl小鼠中保留，而在NPYDBH（围细胞）-Abl小鼠中被消除，产生了抗炎效应。

并足以在边缘区和白髓中抑制TNF-a在巨噬细胞中的产生，那该效应在研究中使用的LPS剂量下发挥了作用。

年轻人加油去做吧，星辰大海就在前方！”

会议室这群跟顾风年龄差不多的“小年轻”们，眼神崇拜的看着顾风。

这大神也太牛了，这些问题根本难不住他！！！